La tunisie Medicale - 2009 ; Vol 87 ( n°01 ) : 22-27
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SUMMARY

Background : The malnutrition of the infants could be explained by a delay of the growth and the perturbation of biological parameters.
Aim : – To establish the nutritional profile of the Tunisian infant of less than two years.
- To specify the principal deficiencies and the possible origins of these deficiencies.
Methods: In our transverse exploratory study, carried out in period of 9 month. This study was conducted in two groups of Tunisian young children less than two years old: a control group and a malnourished group (Z score ² -2SD).
Results: Our data consolidate the important impact of pregnant women nutritional state and of breastfeeding on the foetus ant infant growth.Compared to control infants, the malnourished young showed a significant alteration of different biologic parameters. This alteration appeared positively linked to the gravity of malnutrition as indicated by the positive relation obtained between the weight/height ratio and many studied parameters. The malnourished infants showed, notably, a significant reduction of the average values of Chol-HDL, apo AI, Vit E, TSH and TF4 levels and Chol-HDL/Chol LDL ratio. Chol-HDL, apo AI and HDL/Chol-LDL are found positively and significantly correlated with TF4. So, their reduction in ill children would be, at least in part, a side effect of the thyroid
function reduction.
Conclusion: Our results confirm the existence of an important change of biological profile in malnourished young children. Besides, they emphasize that studies about young children could be helpful, notably, in the prevention and the fight against atherosclerosis.

KEY - WORDS
Malnutrition - young - Breastfeeding - thyroid hormones - lipids
Article

La malnutrition est l’une des principales causes de morbidité et de mortalité chez les enfants âgés de moins de 5 ans. Parmi les facteurs de malnutrition protéino-énergétique, plusieurs sont particulièrement présents dans les pays en voie de développement : analphabétisme, famille nombreuse, manque d’éducation des parents, pauvreté, infections chroniques, vaccination incomplète. C’est en effet dans ces pays que la malnutrition sévit le plus et concerne plus particulièrement les plus jeunes. De plus, il a été rapporté que 3,6% d’enfants de groupes socio-économiques bas étaient d’un poids insuffisant [1]. Ceci explique la morbidité et la mortalité anormalement élevée chez cette population surtout si elle a lieu durant la première période de la vie. Dans ce cas, la malnutrition est capable d’affecter diverses fonctions importantes telles que la croissance physique, le développement mental, la capacité d’apprentissage et la réponse immunitaire aux infections.
Une alimentation équilibrée doit satisfaire non seulement lesbesoins protéino-énergétiques, mais aussi ceux en divers micronutriments (vitamines, oligoéléments) dont l’interaction avec la pathogenèse de diverses maladies est bien établie. Il a été par exemple rapporté qu’un déficit, même modéré, en Zinc, en sélénium, en fer, en cuivre, en vitamines A, C, E et B6 ou d’acide folique est capable d’altérer la réponse immunitaire [2, 3, 4]. Certaines lésions cutanées semblent quand à elles résulter d’une interaction complexe entre des déficits en acides gras essentiels (AGE), en zinc, en protéines, et peut être même en cuivre [5]. De même, il a été démontré l’existence d’une relation respectivement entre d’une part la diarrhée, la rougeole et l’anémie et d’autre part un déficit en zinc, en vitamine A et en fer [5, 6, 7]. Par ailleurs, la dénutrition est aussi associée à une perturbation biologique. Elle est notamment accompagnée d’une réduction de diverses protéines sériques  (albumine, transferrine, pré albumine et rétinol binding-protein…). Egalement, une réduction du cholestérol total (CT), du cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité (Chol-LDL) et de vitamine E ainsi qu’une augmentation des triglycérides (TG) ont été observées chez une population de jeunes souffrant de malnutrition sévère [8].
Il a été rapporté des réductions de la lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) plasmatique chez des sujets atteints de Kwashiorkor [9] ainsi qu’une diminution de l’apo-A1 chez des sujets souffrants de marasme [10]. Cependant, en Tunisie, peu de données concernant les nourrissons,
L’objectif de la présente étude est double. Nous avons cherché d’une part à établir le profil nutritionnel du nourrisson tunisien de moins de deux ans et à examiner l’effet de la malnutrition sur ce profil. D’autre part nous avons voulu préciser les principales carences susceptibles de toucher les nourrissons tunisiens et les éventuelles origines de ces carences. Dans ce cadre, plusieurs paramètres biologiques, cliniques et anthropométriques ont été étudiés chez deux groupes de nourrissons témoins et malnutris.

MÉTHODES


Mode de sélection des sujets.Dans une étude prospective transversale, réalisée sur une période de 9 mois (1er janvier 2006 au 30 septembre 2006), deux groupes de nourrissons ont été sélectionnés. Le premier groupe constitué de nourrissons mal- nourris (âgés de 7.83 ±6.62 mois) ayant un Z score ² -2DS ont été recrutés parmi ceux hospitalisés au service de pédiatrie du CHU Hédi Chaker de Sfax (Tunisie). Le deuxième groupe, constitué de nourrissons témoins (âgés de 11.32 ±9.37 mois), a été recruté parmi ceux fréquentant le même service pour simple contrôle (post natal ou après guérison d’une pathologie aigue (rhinopharyngite, bronchite, gastroentérite virale,…). Leur guérison est attestée par le médecin consultant.
Tous les nourrissons recrutés, témoins et dénutris, avaient un âge ² 2 ans.
Dans les deux groupes, les caractéristiques épidémiologiques (âge, mode d’alimentation), cliniques et anthropométriques (taille, poids) étaient notées.
Une enquête socioéconomique de type fermée est menée et l’état nutritionnel des mamans : Indice de Poids Corporel : BMI et périmètre brachial) était évalué.
Le protocole de recherche a été soumis et approuvé par le centre d’éthique du conseil scientifique du CHU.
Collecte des échantillons sériques
Des prélèvements sanguins (10 ml de sang), dans des tubes secs, ont été effectués au niveau de la veine du pli du coude des nourrissons. Chez les mal nourris, ces prélèvements ont été prélevés avant tout traitement.
Le sang est ensuite centrifugé à 3000trs/min pendant 10mn et à 8°C. Le sérum récupéré est ensuite partagé en cinq fractions et conservé à -80°C jusqu’à utilisation.
Analyse des lipides et des lipoprotéines plasmatiques
Les lipoprotéines de haute densité (HDL) ont été obtenues après précipitation à l’acide phosphotungstique des lipoprotéines contenant l’apo B (“LDL”) en utilisant la trousse commercialisée par Bio-Mérieux ((Cholestérol enzymatique PAP, Bio-Mérieux, Lyon, France). L’absence d’apoB dans la fraction “HDL” a été confirmée immunologiquement par électroimmunodiffusion.
Les concentrations du CT, du cholestérol lié à la fraction “HDL” (Chol-“HDL”) et des TG ont été déterminées par méthodes enzymatiques en utilisant des réactifs Bio-Maghreb ("Bio Maghreb" Ref: 20111 et Ref: 20131) et à l’aide d'un automate (Technicon RA-1000 Auto Analyser).
Les concentrations sériques du cholestérol de la fraction“LDL” (Chol-“LDL”) étaient calculées en employant la formule de Friedewald (7) : Chol-LDL = CT - Chol-LDL + Chol-VLDL) Le taux du Chol-“VLDL” (cholestérol lié aux lipoprotéines de très faible densité) a été calculé en divisant le taux des triglycérides par 5. Tous nos sujets avaient des concentrations de triglycérides inférieures à 3 g/l, condition nécessaire pour l’application de la formule de Friedewald [11].
Dosage hormonal
Les taux sériques en TSH et en FT4 ont été réalisés par la technique radio-immunologique selon des kits commercialisés par CIS bio international, France (Réf : 2123 et Réf : 1363 respectivement).
Pour la FT4, l’échantillon est incubé en présence d’anticorps monoclonaux anti-thyroxine marqués à l’iode 125 (I125) et d’une concentration fixe d’analogue biotinyle de la thyroxine dans des tubes recouverts d’avidine. Les tubes sont ensuite lavés et la radioactivité fixée au tube est comptée. Celle-ci est inversement proportionnelle à la quantité de thyroxine libre.
La TSH est dosée par immunoradiomètrie (Kit IRAM ; ref : 2123).
Oligoéléments
Les oligoéléments sériques ont été quantifiés par absorption atomique à l'aide d'un spectrophotomètre (Perkin Elmer model 305B).
Vitamines
Le dosage des vitamines A et E sériques a été réalisé par chromatographie liquide haute performance (HPLC). Les vitamines sont détectées grâce à un détecteur spectrophotométrie à une longueur d’onde de 340 nm pour le rétinol et le rétinyl-acétate et à 292 nm pour l’alpha-tocophérol.
Protéines
Les protéines totales sont quantifiées par la méthode de Biuret. L’albumine, la préalbumine, l’apoAI et l’apoB l’ont été par turbidimétrie sur automate (Roche Diagnostics R, Cobas Integra 400).
Statistique
La comparaison des valeurs moyennes des différents paramètres étudiés obtenues dans les deux groupes de sujets a été réalisée par le test-t de Student au seuil de probabilité 95%. Le Logiciel SPSS version 10.0 a été utilisé.

RÉSULTATS


Enquête socioéconomique et alimentaire

L’enquête socio-économique montre que 15% des mères et pères des nourrissons sous alimentés sont analphabètes et 75% d’entre eux ont un niveau d’études primaires. Elle montre également que leur niveau économique est très modeste (chômeurs ou journaliers)
Les mamans des nourrissons dénutris avaient des valeurs moyennes de BMI et de périmètre brachial (PB) comparables à celles des témoins. Elles étaient respectivement de 23,8 ± 3,3 kg/m2 et de 27,9±3,3 cm chez les premières et de 24,2 ± 3,5 kg/m2 et de 28,2 ± 3,3 cm chez les deuxièmes. Par ailleurs, le taux d’hémoglobine dosé chez les mères de dénutris et les mères de témoins montre un taux plus faible chez premières (10,10±0,70 g/dl contre 12,50 ± 0,51g/dl) (p<0,01). En outre, notre enquête a révélé que les mères des dénutris ont une consommation de thé plus importante par rapport à celle des mères des témoins.
Contrairement aux témoins, très peu de nourrissons dénutris étaient allaités aux seins (6% contre 70%) (p < 0,001). 12% d’entre eux prennent le lait de vache semi écrémé et 72% reçoivent le lait maternisé mais en quantité insuffisante. L’enquête révèle, par ailleurs, une fréquence importante des infections gastro-intestinales (2 à 4 épisodes /mois) (p<0,01).
Données anthropométriques
Aussi bien à la naissance qu’au moment du recrutement les deux groupes (témoins et dénutris) étaient comparables par la taille moyenne des nourrissons. Les poids moyens relatifs à ces deux temps étaient par contre significativement plus faibles (p<0,05) dans le groupe des sous-alimentés (tableau 1). Ces derniers avaient, en outre, un rapport taille/âge normal ; mais un rapport poids/taille significativement réduit (p<0,001) (témoins: 0,12 ± 0,03 (kg/cm) ; dénutris : 0,08 ± 0,02 ; p<0,001) (tableau 1). Ces différences sont retrouvées aussi bien avant qu’après l’âge de 6 mois.

Tableau 1 : Comparaison des valeurs moyennes des paramètres anthropométriques dans les deux groupes de nourrissons grâce au test-t de student.

 


Paramètres biologiques
Les résultats sont résumés dans le tableau 2.

Tableau 2 : Comparaison des valeurs moyennes des paramètres biologiques dans les deux groupes de nourrissons



Les valeurs moyennes des taux du CT, des TG du Chol-LDL, de l’apoB et du pré albumine étaient comparables dans les deux groupes de nourrissons. Cependant, les dénutris montrent une réduction du taux de Chol- HDL (p< 0.01) et par conséquent une baisse significative (p<0.02) du rapport Chol-HDL/ Chol- LDL. Par ailleurs, l’examen des autres paramètres (tableau 2) a montré des différences significatives entre les deux groupes. Parallèlement à un accroissement de la TSH (p<0,05), les dénutris ont montré une baisse de la vitamine A (p< 0.01), de l’apo AI, des protéines totales, de l’albumine, de la Vit E, de la FT4, du Ca, du Mg, du Fe, et du K(p<0,001).
Le tableau 3 résume l’analyse de la relation de chacun du rapport poids/taille au moment du recrutement et de l’hormone thyroïdienne avec les divers autres paramètres examinés.
En dehors du Chol-“HDL”, du Chol-“HDL”/ Chol-“LDL”, des apo AI et B, de la TSH et de la TF4, tous les autres paramètres examinés corrélaient significativement avec le rapport poids/taille au moment du recrutement. La TF4 n’est corrélée qu’avec le Chol-“HDL”, le Chol-“HDL”/ Chol-“HDL”, l’apo AI, le calcium, le fer et la TSH. La corrélation n’a été, cependant, trouvée négative qu’avec la TSH.

Tableau 3 : : Coefficient de corrélation obtenu entre chacun du rapport Poids/taille au moment du recrutement et du taux sérique de TF4 avec divers autres paramètres examinés (Ns : différence non significative ; * : p< 0,05 ; ** : p < 0,01 ; *** : p < 0,001)



DISCUSSION

La dénutrition chez l’enfant se traduit par un retard de la croissance et par une perturbation du bilan biologique. Ces effets ont été confirmés par nos résultats..
La croissance de nos nourrissons a été évaluée grâce à l’examen des rapports poids/taille et taille/âge. La diminution du premier exprime un amaigrissement rapide et celle du deuxième un retard de croissance staturale nécessitant une longue période d’évolution de la sous alimentation. Seul le premier était trouvé significativement réduit en cas de malnutrition (p<0,001). La non variation du deuxième rapport est prévisible puisque l’âge nos sujets n’était que de quelques mois (7,8±6,6 mois).
L’état anormal de nos malades serait au moins partiellement d’origine prénatale comme le suggère leur poids à la naissance plus faible que celui de leurs homologues témoins (p<0,05). Cette hypothèse est confortée par l’existence d’une corrélation positive (r = 0,376 ; p < 0,05) entre le rapport poids/taille au moment du recrutement et le poids à la naissance.
L’interaction de l’état nutritionnel de la mère avec celui du foetus est effectivement bien établie. Un déficit maternel en fer, par exemple, se traduit chez le nouveau-né, par une augmentation du risque d’anémie [12]. De même, la satisfaction des besoins foetaux en calcium nécessite la prise par la femme enceinte de quantités adéquates de calcium et de vitamine D. Dans le cas contraire, l’enfant naît avec un déficit calcique et une faible réserve de vitamine D. Cette relation mère-enfant a été également démontrée grâce à des quantifications de vitamine A et E dans le sang des mamans et dans celui du cordon ombilical [13].
Les enquêtes alimentaires effectuées sur notre population révèlent la présence de divers facteurs postnataux susceptibles de provoquer, si non d’aggraver, le retard de la croissance et /ou les perturbations biologiques.
L’absence d’allaitement maternel chez nos malades (94%) et l’apport du lait artificiel en quantité insuffisante mettent en évidence l’existence d’un déficit en apport alimentaire. Par ailleurs, des pertes exagérées sont également à considérer puisque nos malades avaient des problèmes gastro-intestinaux fréquents. Ces problèmes pourraient résulter de la prise par les nourrissons de compléments alimentaires non adéquats de manière précoce (avant 4 à 6 mois) en raison des quantités insuffisantes de lait (maternel ou artificiel) qu’ils consomment. D’autres facteurs peuvent aussi interagir sur la croissance, et notamment les problèmes d’infection par microorganismes, résultant d’un manque d’hygiène. Un tel état était d’autant plus probable chez nos dénutris qui étaient insuffisamment protégés pour n’avoir pas eu les divers facteurs de défense contenus dans le lait maternel (IgA, lysozyme, macrophages granulocytes) [14]. Comparés à leurs homologues témoins, les nourrissons dénutris montrent une réduction significative de divers paramètres sériques (tableau 2) : hormones, vitamines, protéines, lipides et éléments minéraux. En accord avec ces résultats, des concentrations sériques réduites d’albumine, de CT, de Chol-LDL, de vitamine E ont été rapportées chez des enfants marocains souffrants de malnutrition sévère [8]. En revanche, les TG élevés chez ces derniers étaient inchangés chez nos malades. Une étude menée chez une population de jeunes tunisiens atteints de marasme rapporte, par ailleurs, une réduction de l’apoAI mais pas du cholestérol, des triglycérides, du chol-LDL ni du chol-HDL [12] .
L’altération observée du profil biologique peut se traduire non seulement d’apports alimentaires insuffisants et de pertes exagérées, mais aussi d’une mauvaise absorption. Celle-ci peut être une conséquence, notamment, d’un déséquilibre qualitatif de l’alimentation. Un déficit en vitamine D (facteur favorisant l’absorption du calcium) et/ou une charge en phosphore (précipitant le calcium) peuvent, par exemple, conduire à une hypocalcémie malgré un apport suffisant en calcium. L’apport du fer sous une forme à mauvaise absorption et/ou en situation de déficit d’un agent favorisant son absorption (telle que la vitamine C) peut, quant à lui, produire une hyposidérémie, même si l’apport en fer est en quantité suffisante.
Une telle situation pourrait être aggravée, notamment chez les mères des dénutris à cause de leur consommation abusive du thé, capable de provoquer une anémie, comme cela a pu être rapporté ailleurs [15,16]. L’altération du taux de fer observée chez nos bébés malades serait donc initiée dés le stade foetal par suite de l’interaction de l’état de la maman avec celui du foetus. Cette hypothèse pourrait être justifiée par les valeurs du taux d’hémoglobine, trouvées chez les mamans des nourrissons malades, et qui étaient inférieures à celles observées chez les mamans des nourrissons témoins.
La corrélation positive de l’indice de croissance (poids /taille) avec certains paramètres examinés (tableau 3) indique une relation entre la gravité du retard de la croissance et celui de l’altération du bilan biologique.
En accord avec d’autres [17], l’augmentation de l’hormone thyréotrope (TSH) et la diminution de la TF4 chez nos enfants malades, indiquent une altération de la fonction de la thyroïde en cas de dénutrition. Agissant favorablement sur la production des hormones thyroïdiennes, la TSH voit sa propre production stimulée en cas de réduction des taux de ces hormones thyroïdiennes. Une corrélation négative était, effectivement, observée entre les deux hormones (r = -0,37 ; p<0,05).
Les hormones thyroïdiennes circulent essentiellement liées aux protéines (albumine, Tyroxin Binding Globulin, Tyroxin Binding PreAlbumin). La réduction des protéines totales et de l’albumine pourrait donc contribuer dans la détermination des taux réduits de ces hormones. Ces données peuvent de leur côtés expliquer, au moins en partie, la réduction des protéines puisque la synthèse de ces dernières est positivement affectée par les hormones thyroïdiennes.
Une réduction notamment du collagène (minéralisé par dépôt notamment de calcium) et du “calcium binding protein” (CBP) (transporteur de calcium), peut avoir lieu et aboutir à une insuffisance dans le développement de l’os. Ainsi, une production insuffisante d’hormones thyroïdiennes peut être un facteur de retard de la croissance chez les nourrissons mal nourris.
La corrélation significative de la TF4 avec divers paramètres pourrait exprimer les multiples effets des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme intermédiaire. Ces hormones sont, par exemple, capables de stimuler l’absorption intestinale du fer, la conversion du carotène en vitamine A. Elles affectent aussi la synthèse et la dégradation des lipides, les activités de la lipoprotéine lipase (LPL) et de la triglycérides-lipase hépatique et altèrent le profil lipidique et lipoprotéinique du plasma [18]. De tels effets ont été rapportés par d’autres études chez des populations de jeunes dénutris. Ces populations montraient, particulièrement, des taux d’apoAI réduits [10,12] et des taux de CT et le Chol-LDL réduits [8] ou stables [10,12]. Leurs Chol-HDL et apo B étaient trouvés inchangés [12].
Par ailleurs et contrairement à nos observations, la littérature associe le déficit en hormones thyroïdiennes à une augmentation des TG (diminution de l’activité de la LPL), du CT et du Chol-LDL (diminution du catabolisme des LDL) [8]. Il a été rapporté que la concentration du Chol-HDL est généralement augmentée [18,19]. En effet, certains auteurs l’ont cependant trouvé inchangée [20] et même diminuée [21]. Des résultats montrant une augmentation de l’apoAI, mais pas de l’apoAII, chez des individus avec hypothyroïdie sévère, suggèrent une sensibilité particulière de la fraction HDL2 à l’action de l’hormone thyroïdienne [22]. En accord avec ces données, une perturbation du profil lipidique et lipoprotéinique accompagne, chez nos dénutris, la réduction de la FT4.

CONCLUSION


L’ensemble de nos résultats confirme la profonde perturbation biologique chez les nourrissons mal nourris et montre l’importance que peut avoir l’état nutritionnel de la femme enceinte et l'allaitement maternel dans la croissance du foetus et du bébé. En outre, ces résultats montrent la nécessité de cibler et de développer les moyens de lutte contre les facteurs favorisants la malnutrition.
Actuellement, il est admis que le profil lipidique et lipoprotéinique est lié au développement de l’athérosclérose. La relation entre l'athérosclérose et l'hypothroïdie a été examinée à travers des études réalisées chez l'adulte, raison pour laquelle les résultats de ces études ne peuvent pas être comparés aux nôtres.

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